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消散，是一個要被啟動的程式
2014-06-05
“Don’t block inflammation. Resolve it!”
「不要只是阻斷發炎，要幫助身體完成發炎的收尾。」
這句話來自 Charles N. Serhan, PhD, DSc。他是 Harvard Medical School 教授、Brigham and Women’s Hospital Center for Experimental Therapeutics & Reperfusion Injury 主任，也是發炎「消退醫學」的重要開創者。過去我們常把發炎想成敵人，但 Serhan 教授的研究提醒我們：發炎本身不是壞事，壞的是發炎無法順利結束。
Foundations of SPMs & Clinical Relevance
SPMs 的基礎與臨床相關性（預錄演講）
Charles N. Serhan, PhD, DSc / Mieke Van Den Driessche, PhD
我們以前被教的版本是：發炎物質慢慢被稀釋掉，發炎就自己退了。
Serhan教授 三十年的工作，就是在推翻這句話。
發炎到達高峰時，體內會發生「脂質介質的類別轉換」——製造的脂質從促發炎那一類，切換成促消散那一類。這群分子由 omega-3（EPA、DHA）轉化而來，他命名為消散素（Resolvin）、保護素（Protectin）、巨噬素（Maresin），合稱 SPM。
它們做的事很具體：叫嗜中性球別再湧進來、叫巨噬細胞把死掉的細胞清乾淨、然後讓組織回家。
Serhan 自己的講法是：SPM 不切斷發炎訊號，它做的是「反向調節」——把腳從油門上慢慢移開，而不是一腳把引擎踩熄。
而課堂上有一句更刺耳的：NSAID 是「消散毒性」的——它壓住了發炎，卻同時擋掉了那個類別轉換。
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那疼痛呢
這是我最有感的部分。
2010 年《Nature Medicine》，Serhan 和杜克大學的紀如榮（Ru-Rong Ji）合作：消散素 RvE1、RvD1 只要 0.3 到 20 奈克，就能降低發炎痛 [1]。
奈克。是十億分之一克。
有兩件事更重要。
第一，它不影響正常痛覺。這不是麻醉，是把「被放大的痛」拉回原本的刻度。
第二，10 奈克的 RvE1，效果比 10 微克的 COX-2 抑制劑還強——1,000 倍的差距 [1]。而且嗎啡能被納洛酮解掉，RvE1 不行——這條路跟嗎啡系統無關。
今年《Journal of Clinical Investigation》更漂亮 [2]，用骨折術後痛的小鼠模型，兩個發現：
一，類固醇和 meloxicam 把疼痛期拉長了；促消散的分子把它縮短。
二，把 GPR37 這個受體剔除掉的小鼠，骨折痛要五個月才消散——正常小鼠只要五到六週。
第二點是我看過對「消散是一套主動程式」最好的證明。程式壞了，痛就不會自己走。
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我自己的收穫
Serhan 在錄影最後說：「疼痛是第一個告訴我們哪裡不對勁的訊號。」
痛不會平白無故拖很久。當一個痛拖過它該有的時間，也許問題不在「發炎太強」，而在「收尾沒做完」。
這兩天我也在 #2026生活型態功能醫學會 的同一個場子分享「重啟腦智序」。從大腦到脂質介質，講的是同一件事——身體有一套回家的程式，醫師的工作是把它打開，不是把訊號關掉。
你有過那種「消炎藥吃了有效，但停藥就回來」的經驗嗎？
參考文獻
Xu, Zhen-Zhong, et al. "Resolvins RvE1 and RvD1 attenuate inflammatory pain via central and peripheral actions." Nature medicine 16.5 (2010): 592-597.
Ji, Ru-Rong, et al. "Emerging roles of resolvins in the resolution of inflammation and pain." Trends in neurosciences 34.11 (2011): 599-609.
Li, Yize, et al. "Protectin DX resolves fracture-induced postoperative pain in mice via neuronal signaling and GPR37-activated macrophage efferocytosis." The Journal of Clinical Investigation 136.2 (2026).
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