超全能診所-復健科,台北復健科,中正區復健科

王偉全醫師在 2026/4/18–19 參加
#台灣疼痛醫學會 年會,聽到來自海內外疼痛治療專家的研究與經驗分享,獲益良多,這一場讓我特別有感,想分享給大家。
講題:慢性退化關節炎會改變認知功能嗎?人與動物的生物標記變化
講師:溫俊賢
—

核心一句話
⮕ 「你越痛,大腦的退化可能就越快。」
—
很多人以為↓

退化性關節炎(OA)只是關節問題

痛就吃止痛藥、打針
但這場研究直接告訴我們↓
⮕ 慢性疼痛,其實是一個「全身性、甚至大腦層級」的疾病
—
研究發現三件非常關鍵的事情↓
① 疼痛越嚴重,認知功能越差
包括↓

注意力下降

短期記憶變差

判斷力、抽象思考能力下降
而且是↓
⮕ 越痛 → 認知越差(明確負相關)
—
② 疼痛越強,大腦「類失智蛋白」越多
研究測了幾個關鍵指標↓

Aβ40 / Aβ42(類澱粉蛋白)

p-tau(磷酸化 tau)
結果發現↓
⮕ 疼痛越強 → 這些指標越高
這些正是↓
⮕ Alzheimer’s disease(失智症)常見的 biomarker
—
③ 中間的關鍵機制:神經發炎(Neuroinflammation)
整個機轉可以簡化成一條「惡性迴圈」↓
⮕ 慢性疼痛
→ 活化 microglia
→ 神經發炎增加
→ 細胞激素(cytokines)上升
→ Aβ 蛋白累積
→ 大腦結構改變(CNS remodeling)
→ 認知功能下降
然後↓
⮕ Aβ 又反過來加重發炎與疼痛
形成↓
⮕ 痛 → 發炎 → 蛋白累積 → 更痛
這是一個「自我強化的惡性循環」
—
更深入一點,這篇研究還找到幾個很有意思的分子↓

PIMT:負責「蛋白修復」
→ 上升代表大腦正在修補受損蛋白

GRN:與 microglia 活化相關
→ 代表神經發炎被啟動

外泌體(exosome)
→ 可能負責把這些「發炎訊號」在大腦中傳遞
⮕ 換句話說
這不是局部問題
而是↓
⮕ 一個「跨區域訊號傳遞的系統性疾病」
—
最後一個臨床上非常重要的觀念↓
⮕ OA(退化性關節炎)不是只有關節
而是↓
⮕ 從關節 → 神經發炎 → 大腦重塑 → 認知下降
也就是↓
⮕ 從 MSK pain(肌骨疼痛)走向 neurodegeneration(神經退化)
—
這對我們臨床的意義是什麼?
不是只有「止痛」而已
而是↓

早期控制慢性疼痛

降低神經發炎

避免進入中樞重塑

可能預防認知功能退化
—
換句話說↓
⮕ 疼痛管理,其實也是「預防失智」的一部分
—
這場演講讓我重新思考一件事↓
⮕ 疼痛,不只是症狀
⮕ 而是一個正在改變大腦結構的過程
如果我們只處理「痛」
卻忽略背後的↓

神經發炎

蛋白累積

中樞重塑
那我們其實只是↓
⮕ 在追著症狀跑,而不是在改變疾病軌跡
—
所以未來的疼痛醫學
不只是↓

打針

吃藥
而是↓
⮕「從關節,看到大腦」
這才是真正的
⮕ 疼痛先醫腦。
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